影响鸡早期骨骼发育的因素

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摘要：家禽与其它动物相比生长速度快，所以任何异常情况都会很快地综合表现为腿软，腿病因此也就成了导致家禽死亡的主要因素。骨病常常是因发育、营养、环境或疾病感染等因素中的几个因素与生长不适应，干扰骨骼的正常生长发育造成的。本文对近年来鸡腿病的研究报道进行综述，表明鸡品种、生长阶段、营养(钙、磷、钙磷比、微量元素、维生素等)、饲养管理(运动、密度、光照)、中毒、其它传染性疾病等均与腿病的发病率有关。

腿异常只是禽类各种异常情况的外在表现。值得注意的是骨骼发育异常通常出现在幼龄阶段，而腿异常是后来骨骼结构异常、环境或感染疾病等多因素共同作用的综合表现。鸡的腿病发病率和死亡率降低要归功于遗传选择，当遗传选择综合了健康、营养和饲养管理等因素后，就减少了导致腿病的应激因素。骨骼异常可由发育异常、品种退化、营养缺乏或不平衡、环境恶劣或感染疾病引起，而且通常是几个因素协同作用的结果。腿病通常在日粮营养浓度高、鸡群密度大、生长速度快的健康鸡群中发生。腿异常发育最终导致弓形腿、胫骨软骨发育不良(TD)、软骨营养障碍。

1鸡腿病发生的机理

通常认为骨骼发育与软骨内骨化不完全依赖于微量元素的有效利用。锰是形成软骨结构的基础物质。铜能阻止非晶体矿物质的过早结晶，而且在连接胶原质和弹性蛋白中起重要作用，起到增加抗张力和骨骼弹性的作用。锌可调节聚酰胺结晶化、胶原合成、造骨细胞侵入软骨基质。这种入侵需要具有金属蛋白分子的活性胶原酶原，尤其是胶原酶-3中包含有起活性作用的锌。锌在细胞内的流动与胫骨盘中的软骨细胞下移有关，这表明锌在软骨内骨化中所起的作用远比在血管和羟基磷灰石晶体形成中所起的作用重要。锌还与改变骨形成的信使RNA序列有关。锌指环蛋白(Gli2转录因子)缺乏能削弱老鼠软骨内骨化。研究表明延迟骨化与基因异常表达有关，包括抑制多种新生血管因子的表达[1]。大量试验表明，骨骼形成过程中仅仅是钙、磷、vD这些重要成分的简单缺乏还不至出现骨异常，但目前还不是很清楚充分的钙、磷是否会导致微量元素的缺乏。因为阳离子能与游离磷、植酸、其它养分结合成不溶复合物。当增加钙的添加量时，锌、铜、锰的吸收会减少。这可能是阳离子与植酸共价结合的原因。肌醇六磷酸能与这些阳离子形成不溶的高度稳定的螯合物。钙、锌及其它金属元素与植酸磷的竞争性结合降低了磷的有效利用。这种颉颃发生在一种微量元素内或几种微量元素之间。

在家禽早期骨骼发育期间，锌、铜、锰与有机物的结合能力决定着骨骼连接组织合成过程中金属酶催化功能的完整性。只有铜充足的情况下，胶原合成中锌才能发挥作用，胶原纤维却不一定正常连接，最终出现骨软或畸形。

骨骼结构的基础物质，尤其是胶原和弹性蛋白附着的蛋白多糖基质，蛋白核的糖基化需要锰的参与。蛋白多糖在降解和聚合之间发生变化，这些改变取决于其在骨骼组织结构中所起的功能。如连接部位关节凹面的糖蛋白高度水合而形成垫来保护下面的骨骼。这说明，抗张强度的胶原网对蛋白多糖的抑制可预防骨骼在重压下断裂。而另一方面，骨骼与软骨虽然只是简单的连接但却起到了抗压作用。值得注意的是关节凹面上的软骨胶原质是Ⅱ型的，而关节凸面上的网状胶原质却是I型的纤维状胶原。因此，大量的水合软骨糖蛋白(凝集原)存在于胶原网中，在压力作用下时释放出水来缓解压力。而骨骼I型胶原很大，与纤维交错连接来调节张力，通过这种方式强化骨硬度。

各种营养物质对家禽腿病影响的研究报道在过去40年里非常多。研究均表明常量元素钙、磷及钙磷比例对骨骼形成影响很大。维生素D、A、C、K以及大多数B族是骨骼良好发育所必需的。高剂量的含硫氨基酸及其代谢含硫物，维生素B6缺乏均会导致腿病或骨胶原异常。

有研究表明脂肪酸对骨骼矿化和机械性能有营养作用。产蛋鸡日粮中添加ω-3脂肪酸能显著提高蛋黄脂肪中的ω-3脂肪酸含量，同时可增加雏鸡胫骨前列腺素E的分泌量。这相应地增加胫骨抗剪切力、骨灰分、骨骼胶原交联，降低雏鸡骨骼皮质层厚度，防止骨骼干硬病发生，能增加处在生长发育期的骨骼相关细胞因子和免疫介导因子，通过合成(软骨细胞和造骨细胞)和分解(破骨细胞)来促进骨细胞分化。大肠杆菌的脂多糖引起机体急性炎症反应时，骨骼会做出快速代谢反应而达到动态平衡，最终导致胫骨钙含量和断裂强度均降低。这也反应出骨髓质中造血干细胞与皮质内层的问质细胞问的复杂相关性，这为从分子生物学角度研究骨髓与成骨的基因序列相关性提供依据。事实上，骨细胞的前体包括血液中多能干细胞、免疫细胞、破骨细胞附近的间叶细胞。另外，造血细胞能分泌影响造血干细胞形成的因子，如白细胞刺激因子、巨噬细胞刺激因子、白介素一1和白介素一6。基因选择是否能影响淋巴细胞和髓质中干细胞的基因表达，从而改变淋巴细胞、巨噬细胞和破骨细胞的表达量，从而导致肉鸡适应性免疫力差，天然免疫力增强，表现出骨骼异常，还有待进一步研究。

免疫和骨动态平衡间相互作用的研究表明，有机锌对禽类抗球虫有免疫作用，锌源为Mintrex—Zn，是以2-羟基-4-甲硫基丁酸为有机配体的螯合物。与无机锌源(硫酸锌)相比，可提高肉鸡的胫骨锌沉积。近期研究表明，2一羟基一4一甲硫基丁酸锌的螯合锌比硫酸锌能为机体提供更多可有效利用的锌

2影响骨骼正常生长发育的因素

2．1品种与骨骼发育

骨强度是显性遗传的，育种专家们尽可能地选择骨质强度大的鸡。鸡的骨骼质量和强度应与其生产性能相适应，在饲养期间有的骨骼在强应激情况下承担着更多的功能。

2．2微量元素与骨骼发育

以往微量元素都是以锌、铜、锰的氧化物或硫酸盐的无机盐形式添加到家禽13粮中。金属元素间的颉颃会导致无机盐的生物利用率低。有机微量元素与无机微量元素比较，有机微量元素具有以下优点：

①有机微量元素在消化道中更容易被吸收，研究者们认为它们沿氨基酸和肽途径吸收。

②因为有机微量元素被吸附到氨基酸、肽和其它化合物上，故更容易进入生物系统。换言之，有机微量元素具有较高的生物学利用率和生物学活性。

③配位体可以保护微量元素免受其它微量元素和养分的干扰。有机微量元素的种类取决于微量元素(铜、锌、铁、锰、硒或铬)和结合的配位体(蛋白质、氨基酸、碳水化合物或其它碳基化合物)。

相互颉颃元素主要在pH较低的前消化道被解离。当矿物质到达pH较高的消化道后段时，就能与消化道内的很多矿物质、养分、非养分物质结合，如与植酸、纤维等结合后形成不溶物。矿物质以不可溶形式会被排泄出来。

有机矿物质的优点在于矿物质与配体能在消化道前段以共价键连接形成稳定的复合物。有机矿物质可防止在嗉囊、腺胃、肌胃中被降解，因而能完整地到达小肠而被吸收利用。包括锌、铜、锰在内的很多矿物质的有机形式已被广泛用于动物生产中。锌、铜的有机形式比无机形式的利用率高。额外吸收的微量元素起了非常重要的生物效应，包括增强骨骼矿化，减少矿物质的排泄量，改善环境等都起了非常重要的作用。

有研究表明，有机锌、铜、锰(与磷配合形成的有机微量元素)可减少火鸡腿和爪的发病率。尤其是商品火鸡，早期易出现腿部异常，在14周龄以后会出现明显跛行。胫骨软骨发育不良、软骨病、关节膜炎、爪损伤的发病率与日龄呈正相关性。跛行与滑膜炎有显著相关性(PO．05)。骨断裂强度与骨皮质厚度有极显著相关性(PO．)。给大型禽类饲喂有机微量元素能显著降低胫骨软骨发育不良的概率，增加骨骼断裂强度，骨骼皮质层厚度，还显著降低了滑膜炎、爪损伤等腿病的发病率。虽然饲料中添加了钙、磷VD，但补充有机微量元素能显著提高重型禽类的骨骼机能。

2．3钙、磷与骨骼发育

当给21周龄白莱航鸡饲喂无磷日粮时，采食量、体重、产蛋率随日粮中磷添加水平的增加而上升。添加0.30／0.4％磷的无磷日粮组骨重量最大，骨断裂强度比0.1％磷组高。而45周龄白莱航鸡日粮中磷缺乏2周就会使采食量、产蛋率下降。日粮中磷含量降到0.1％时，骨密度、骨矿物质含量及断裂强度均下降，死亡率上升。蛋均重随日粮中钙含量(从4％降到3％时)下降而降低。表明鸡磷的需要量随日龄与产蛋阶段的不同而不同。

骨骼的很多指标都与日粮中钙含量相关，给32周龄鸡分别喂给高钙(5.4％)日粮、对照日粮(3.6％)和低钙日粮(1.8％)。38、48、58周龄的肱骨与胫骨断裂强度、骨密度、骨灰分含量和日粮钙含量呈负线性关系。36周龄骨骼断裂强度、抗压和弹性与日粮钙含量也呈负线性相关。

2．4脂肪与骨骼发育

给产蛋期种鸡日粮中按50g／kg添加大豆油、氢化大豆油、鸡脂、鱼油，种鸡的日粮脂肪含量与组成对雏鸡的生长性能和发育无影响，胫骨长度、直径和胶原质组成也无差异，而喂给氢化大豆油、5鱼油的种鸡孵出的雏鸡的胫骨灰分含量显著要高，胫骨脱氧吡啶啉和总吡啶交联也更高。鱼油组7日龄雏鸡的总吡啶交联量仍高于鸡脂和大豆油组的含量。鱼油和氢化大豆处理组的雏鸡胫骨剪切强度与硬度要较其它组高，但各处理组的骨断裂强度无显著差异，鱼油或氢化大豆油组的雏鸡软骨增生面更大，骨干皮质更厚。这表明种鸡日粮脂肪组成会对骨骼质量产生影响。

2．5激素与骨骼发育

导致骨骼发育异常的一个因素是关键激素过度失衡或缺乏，包括雌激素、雄激素、生长激素一胰岛素一类生长因子一1体系、副甲状腺、甲状腺激素，以及与负重相关的糖皮质激素。骨骼变性包括趾间炎、腓肠肌断裂、连接腱退化。由于鸡对钙利用的独特性，决定了骨质疏松症主要出现在鸡产蛋后期，许多有关雌激素对鸡钙利用的调节功能研究表明，产蛋期的雌激素合成能提高雌激素利用率和性成熟，同时减少换羽期的产蛋率下降。随日龄增加，各组织器官中的雌激素受体会降低。钙调蛋白，尤其是钙结合蛋白CalbindinD28K，及其在十二指肠内对钙的转运能力也相应降低，这也可能是雌激素下降引起换羽的原因。

2．6毒素与骨骼发育

雏鸡因啄食被霉菌污染的垫草、饲料而感染。4—12日龄的雏鸡最易发病，呈急性暴发。表现为呼吸困难，呼吸次数增多，精神萎顿，食欲减退，渴欲增加，身体消瘦，后期拉稀，走路不稳，瘫痪侧卧。

2．7中毒与骨骼发育

鸡食盐中毒比较常见，雏鸡比成年鸡更易发生。食盐对鸡的最小致死量为每千克体重4g，饲料中含盐量3％或饮水中含盐量达到O．5％时可引起中毒。中毒症状表现为少食或不食，嗉囊肿大，口、鼻流出黏性分泌物，有强烈口渴症状，临死前还想喝水，常发生下痢，最后虚脱死亡。

2．8疾病与骨骼发育

马立克氏病病原为疱疹病毒，主要侵害坐骨神经。病雏一侧或两侧肢腿出现不完全麻痹，双翼下垂，步态不稳或不能站立，头颈歪斜，两脚前后劈开，蹲伏在地不能行走。把22日龄火鸡右翅或右腿神经切断后，到17周龄时，去神经火鸡的骨骼机械强度与骨密度显著下降，这表明长期去神经支配的肱骨会出现骨质疏松。

2．9饲养管理与骨骼发育

20世纪中期，笼养鸡疲劳症开始引起重视。鸡在产蛋高峰期易出现笼养疲劳症。早期研究表明，鸡骨质疏松和骨脆弱与笼养有关。严重的骨质疏松通常会出现肋骨、龙骨、胸椎骨等自然断裂。脊椎断裂会损伤椎索导致瘫痪。骨质疏松在高产笼养鸡是不可避免的，而且钙、磷、VD的缺乏或不平衡会加剧病情。增加运动可降低骨质疏松和笼养鸡疲劳症的发病率。’

骨骼断裂引起的疼痛、无力、死亡率均属于鸡福利范畴。绝大多数鸡在雏鸡时就饱经外伤和感染引起的疼痛。骨质疏松也是在鸡转运、抓放过程中导致骨断裂的一个主要原因。商品鸡死亡率的1／3是由骨质疏松引起的。其中大部分是伴随着因无法站立，采食饮水减少，瘦弱和疼痛交加而致死。

2．10产蛋率与骨骼发育

大量证据表明，骨质疏松是笼养鸡的潜在危害。高产鸡在产蛋高峰期的最初几周大腿骨矿物质含量及胫骨断裂强度就开始下降。换羽与第二个产蛋周期不利于骨骼完整性，停饲10d强制换羽，周龄白莱航鸡的骨灰分与骨密度降低，骨骼易断裂。

2．11光照与骨骼发育

将3种鸡(轻型白壳BabcockB一鸡、伊莎褐壳鸡、莱航褐壳鸡)在同等条件下饲养：在围栏内采用8h光照，进入鸡笼每天14h光照。各种鸡随机均分成两半：一半18周放入鸡笼，一半20周放入鸡笼，测定15、25、50与74周龄的骨强度与密度。结果表明，延迟2周光照能增加50周龄时的骨小梁面积与74周龄骨密度，延迟光照组在25周龄时的肱骨断裂强度显著高于未延迟光照组，但25周以后无显著差异。延迟光照对74周龄以上的骨骼密度没有影响。

2．12鸡群福利与骨骼发育

骨骼强度还与鸡群福利有关。将69周龄褐壳鸡随机分为两组，分别放入鸡笼和有垫料的平养鸡舍中。饲养10或20d后。随机杀死各组一半鸡只，取下胫骨测定骨骼断裂强度、弹性、骨灰分与钙含量。平养的鸡胫骨断裂强度、抗压性能显著强于笼养鸡。笼养的鸡散养20d后的骨灰分含量介于笼养与平养鸡之间，但差异不显著。鸡的生长环境对骨骼钙含量无影响。该试验表明饲养环境对笼养鸡骨骼承载能力有影响。鸡群福利最