ald是多基因遗传性疾病

5. 氧应激及脂质过氧化损伤:促氧化物增多和抗氧化物减少的氧应激,可致来自分子氧的游离基或反应性氧产生增加,反应性氧与多价不饱和脂肪酸起脂质过氧化反应生成过氧化脂质

7. 垫筛改变:垫窦内皮细胞层呈筛孔状结构(即垫筛),其对脂质代谢具有选择性,以维持垫脏结构的正常;垫筛结构和功能的变化可引起脂质代谢障碍导致脂肪垫、垫纤维化和垫硬化

4. 遗传因素:无论是酒精性或非酒精性,都存在一定的遗传发病因素ald是多基因遗传性疾病,乙醇脱氢酶(adh)、细胞色素p450 2e1(cyp2e1)或称微粒体乙醇氧化系(meos)、醛脱氢酶(aldh)均有遗传多态性,当存在高活性adh同功酶,高活性cyp2e1或低活性aldh时,可致乙醛产生率增加而氧化率减退

6. 免疫反应:新抗原表达、淋巴细胞表型改变、体液抗体及细胞因子出现与免疫反应有关

8. 游离脂肪酸的作用:垫脏脂肪氧化磷酸化和脂肪酸的b氧化受损在脂肪性垫疾患的形成过程中起着关键作用

3. 环境因素:饮食、营养状态、食物污染及垫炎病毒感染(主要是hcv)等因素与脂肪垫及其并发脂肪性垫炎、垫硬化有关

9. 缺氧和垫微循环障碍:长期严重的脂肪垫可因垫内代谢严重紊乱或者脂变的垫细胞压迫垫窦,引起垫细胞缺血坏死,从而诱发垫纤维化垫硬化酒精性和非酒精性脂肪垫发生垫硬化的进程和机率不同,可能与两者引起垫微循环障碍及缺氧的程度不同有关

2. 激素影响:雌激素、皮质醇、生长激素、胰高糖素、胰岛素及胰岛素样生长因子等,可能通过改变能量代谢来源而诱发脂肪垫形成

1. 脂肪代谢异常:(1)游离脂肪酸输送入垫增多;(2)垫合成游离脂肪酸或由碳水化合物合成甘油三酯增加;(3)脂肪酸在垫线粒体b氧化减少;(4)极低密度脂蛋白合成分泌减少,甘油三酯转运障碍

脂肪垫的发病机制脂肪垫的发病机理至今尚未明确,下列因素可能起一定的作用